Anestesia en Pequeños Animales

• La anestesia es útil para muchas cosas, incluyendo la realización de una cirugía o procedimientos de biopsia, la obtención de radiografías, y la realización de procedimientos dentales.
• Su veterinario puede seleccionar anestesia local, anestesia general inyectable, o anestesia general inhalatoria para mantener a su mascota libre de dolor durante los procedimientos quirúrgicos o de diagnóstico.
• Su veterinario está ampliamente capacitado en la realización de la anestesia y tomará todas las precauciones posibles para asegurarse de que su mascota se despierte de forma segura.

¿Qué es la anestesia?

La anestesia se define como la pérdida de la capacidad de sentir dolor. Sin embargo, el término anestesia es más comúnmente utilizado para referirse a un estado de sedación profunda o pérdida del conocimiento durante el cual un paciente es incapaz de sentir dolor.

Se utilizan dos formas de anestesia en perros. Para algunos pacientes la anestesia local es una opción. Esta consiste en inyectar el medicamento en un lugar específico en la piel (o su aplicación a una zona de la piel) para inducir adormecimiento localizado temporal, lo que permite al veterinario realizar un procedimiento breve. El área afectada puede incluir la piel, los músculos subyacentes, y los nervios. El medicamento utilizado para la anestesia local no hace que el paciente se duerma; la anestesia general es una mejor opción cuando se requiere sedación profunda o pérdida del conocimiento. Los medicamentos utilizados para la anestesia general están disponibles en muchas formas. Algunos se administran por inyección, mientras que otros se inhalan a través de una máscara anestésica o tubo de respiración que está conectado a una máquina de anestesia.

¿Cuándo se utiliza la anestesia?

La anestesia tiene muchos usos en los perros. La anestesia local puede ser una opción si el veterinario tiene que quitar un pequeño crecimiento en la piel de su perro, llevar a cabo una biopsia de un tumor o un área de la piel, usar puntos para cerrar un pequeño corte o herida, o realizar cualquier tipo de procedimiento mínimamente doloroso durante el cual la inconsciencia no es necesaria.

La anestesia general se usa para formas más invasivas de cirugía o procedimientos que puedan ser muy dolorosos. Como ejemplos tenemos la reparación de un hueso roto o la realización de cirugía en las cavidades abdominal o torácica.

La cirugía no es la única oportunidad en que se recomienda la anestesia. Los perros generalmente requieren anestesia o sedación profunda antes de limpiezas dentales, radiografías dentales, o exámenes dentales completos. La anestesia se utiliza a veces para tomar radiografías de otras áreas del cuerpo, especialmente si el paciente sufre dolor y el posicionamiento para los rayos X produciría más dolor. La anestesia general tiende a causar relajación muscular, lo que tiene ventajas adicionales cuando se requieren radiografías del cuerpo.

A veces, la anestesia local y anestesia general se utilizan juntas para el mismo procedimiento. Por ejemplo, algunos veterinarios utilizan anestesia general para poner al paciente en un estado de inconsciencia, y luego inyectan un anestésico local en la piel y tejidos subyacentes donde la cirugía se llevará a cabo. El efecto adormecedor de la anestesia local puede reducir la cantidad de dolor que el paciente experimenta cuando él o ella finalmente se despierta de la anestesia general.

La evaluación preanestésica

Su veterinario puede recomendar una evaluación preanestésica antes de colocar a su mascota bajo anestesia general. Generalmente este proceso no es necesario para la anestesia local. La evaluación preanestésica puede incluir un examen físico para asegurarse de que su mascota está lo suficientemente sana para la anestesia. También se puede recomendar un análisis de sangre preanestésico para ayudar a identificar los problemas médicos que pueden aumentar los riesgos asociados con la cirugía o anestesia. El análisis de sangre preanestésico puede ayudar a identificar condiciones médicas tales como infección, anemia (número bajo de glóbulos rojos), bajo nivel de azúcar en la sangre, capacidad de coagulación sanguínea inadecuada, enfermedad del hígado, o enfermedad renal.

Si su mascota tiene problemas médicos pre-existentes, tales como un problema del corazón, su veterinario puede recomendar pruebas adicionales para determinar si es recomendable tomar ciertas precauciones o si la anestesia debe ser pospuesta o cancelada por motivos de salud.

Algunas prácticas realizan la evaluación preanestésica en el día de la anestesia. Sin embargo, algunos veterinarios realizan esta prueba unos días o semanas antes de que la intervención sea programada. Esta es una práctica común antes de realizar un procedimiento quirúrgico electivo, tales como una limpieza dental, cirugía de esterilización, o cirugía de castración.

Inducción y mantenimiento de la anestesia general

El proceso de sedar a un paciente y su preparación para entrar en la anestesia general se llama inducción. Una vez que la inducción se lleva a cabo, el paciente se mantiene bajo anestesia general hasta que el procedimiento (cirugía, radiografías, biopsia, limpieza dental, u otro procedimiento) se completa y el paciente pueda despertar.

La inducción generalmente comienza con la administración de un sedante. Esto ayuda a relajar al paciente para que se pueda proceder con el resto de las actividades de inducción. Durante este tiempo, se puede colocar un catéter intravenoso para iniciar la administración de líquidos por vía intravenosa. Una vez que el paciente está relajado, se le dan medicamentos adicionales para inducir un nivel más profundo de sedación, lo que lleva a la anestesia general. Si se utiliza anestesia inyectable, este medicamento se continúa hasta que el paciente pueda despertar. Si se elige anestesia inhalante, se inserta un tubo de respiración en la vía respiratoria principal del paciente (o, a veces se coloca una máscara anestésica sobre la boca y la nariz) y se conecta a una máquina que emite una mezcla cuidadosamente calculada de oxígeno y anestésico inhalante. El paciente inhala esta mezcla hasta que se termine el procedimiento y pueda despertarse.

Ambos métodos de anestesia general (inyectable o por inhalación), sin peligro mantendrán a su mascota dormida y sin dolor. Sea cual sea el método de anestesia que se elija, su veterinario tomará todas las precauciones necesarias para asegurarse de que su mascota se mantenga sana y despierte de la anestesia con seguridad. Los técnicos veterinarios observan y monitorean a los pacientes que están bajo anestesia general. Además, generalmente se utiliza equipo de monitoreo para medir constantemente el ritmo cardíaco, la respiración, el uso de oxígeno y la presión arterial.

Cuando se completa el procedimiento, se interrumpe el agente anestésico y el paciente es monitoreado hasta que él o ella esté completamente despierto y recuperado de la anestesia.

¿Cuáles son los beneficios y los riesgos de la anestesia?

Mantener a los pacientes libres de dolor durante la cirugía es un objetivo importante de la anestesia, pero hay muchos otros propósitos para la anestesia. Si un perro tiene una lesión que es demasiado dolorosa para ser examinada mientras el perro está despierto, la anestesia puede ser la mejor manera de facilitar un examen a fondo. Otros procedimientos, como la colocación de una férula o yeso en una pierna rota, la toma de radiografías de una lesión dolorosa, o limpiar y vendar una herida grave con frecuencia se pueden lograr de manera más eficiente si el paciente está bajo anestesia.

Muchos de los procedimientos dentales, incluyendo la limpieza dental, extracción de un diente infectado o roto, la toma de rayos X dentales, o la realización de una restauración dental, por lo general no son posibles sin anestesia.

Al igual que con cualquier procedimiento médico, la anestesia no está exenta de riesgos. Algunos pacientes pueden reaccionar negativamente al medicamento anestésico o experimentar fluctuaciones en el ritmo cardíaco, la respiración, o la presión arterial. Su veterinario está ampliamente capacitado en la realización de la anestesia, y su equipo de atención veterinaria tomará todas las precauciones posibles para asegurarse de que su mascota se despierte de forma segura. Asegúrese de discutir cualquier pregunta o duda que tenga con su veterinario.

FUENTE: www.vetstreet.com

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

"El “sistema nervioso autónomo” (SNA) es un complejo periférico de nervios que modulan la actividad involuntaria de las glándulas secretoras, de los músculos lisos y de los órganos viscerales, para mantener la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea, la actividad intestinal, el flujo urinario, y virtualmente todas las demás funciones viscerales, dentro de límites fisiológicos definidos.

ORGANIZACIÓN DEL SNA
Los componentes más importantes del SNA, en relación con la farmacología clínica, son las fibras nerviosas eferentes. Estos nervios autónomos eferentes se dividen en dos componentes principales: el sistema nerviosos autónomo simpático (SNS) y el sistema nervioso autónomo parasimpático (SNPS).

a) SNS

Las eferencias simpáticas incluyen neuronas pre-ganglionares y neuronas post-ganglionares: los somas celulares de las neuronas pre-ganglionares están localizadas en las regiones torácica y lumbar de la médula espinal, y sus axones, que son relativamente cortas, cursan periféricamente para hacer sinápsis con las neuronas post-ganglionares (las fibras simpáticas pre-ganglionares son clasificadas como fibras “colinérgicas”); en cambio, los somas celulares de las neuronas post-ganglionares se localizan en los ganglios autosómicos ubicados en la cadena simpática, y sus axones, que son relativamente largas, cursan periféricamente para terminar inervando a los órganos efectores (las fibras simpáticas post-ganglionares son clasificadas como fibras “adrenérgicas”).
Otro componente extremadamente importante del SNS es la médula adrenal. Esta contiene células cromafines inervadas por fibras pre-ganglionares típicas, y es la encargada de secretar adrenalina al sistema circulatorio.

El sistema simpático-adrenal produce una descarga en masa o una unidad de acción que afecta virtualmente a todas las estructuras inervadas. Tal descarga unitaria se produce durante la ira y el miedo, y conduce al organismo a “luchar o huir”: se acelera la actividad cardiovascular (se observa un incremento de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión sanguínea), la sangre se redistribuye de las áreas espláncnicas y cutánea a la de los músculos estriados, se dilatan los bronquios, se dilatan las pupilas, y aumenta la concentración de glucosa en sangre.

b) SNPS

Al igual que el SNS, las eferencias parasimpáticas incluyen neuronas pre-ganglionares y neuronas post-ganglionares: los somas celulares de las neuronas pre-ganglionares están localizados en el mesencéfalo, en la médula oblonga y en la región sacra de la médula espinal, y sus axones, que son relativamente muy largas, cursan periféricamente para hacer sinápsis con las neuronas post-ganglionares (las fibras parasimpáticas pre-ganglionares son clasificadas como fibras “colinérgicas”); en cambio, los somas celulares de las neuronas post-ganglionares se localizan en los ganglios autonómicos ubicados próximos a las estructuras inervadas, y sus axones, que son relativamente muy cortos, cursan periféricamente para terminar inervando a los órganos efectores (las fibras parasimpáticas post-ganglionares son clasificadas también como fibras “colinérgicas”).
El sistema parasimpático está organizado principalmente para la descarga definida y localizada, y se ocupa de manera primaria de la conservación de la energía y de la función orgánica durante períodos de actividad mínima: disminuye la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea, estimula los movimientos y las secreciones gastrointestinales, vacía la vejiga y el recto, y protege la retina contra la luz excesiva. Por lo tanto, puede decirse que la actividad parasimpática es un tipo de respuesta para “vivir y dejar vivir”.

NEUROTRANSMISION

Los hechos implicados en la “neurotransmisión” en las sinápsis ganglionares y en las uniones neuro-efectoras pueden dividirse en:

Conducción axónica:
La conducción axónica se refiere al paso de un impulso a lo largo de una fibra nerviosa, y depende de cambios selectivos en la permeabilidad de la membrana axónica a los electrolitos.
En reposo, el potencial de membrana en el interior de los axones es de carga negativa, y esto se debe básicamente a que la membrana axónica es relativamente más permeable al K+ que al Na+: el Na+ se encuentra a mayor concentración en el líquido intracelular, y como la salida del K+ es mayor que la entrada del Na+, se produce una carga negativa neta dentro del axón (este potencial de membrana se mantiene estacionario por medio de una ATPasa que, con gasto de energía, extrae Na+ e introduce K+).
Un potencial de acción representa una inversión del estado de polarización presente en el reposo y es, por lo tanto, un proceso de despolarización. Funcionalmente, un potencial de acción (o impulso nervioso) representa cambios de permeabilidad en la superficie de axón: primero, la membrana axónica incrementa rápidamente la permeabilidad del Na+ (se abren momentáneamente canales de Na+ dependientes de voltaje), dando como resultado la entrada de Na+ y el cambio instantáneo en el potencial de membrana en una dirección positiva; y luego, la membrana axónica incrementa retrasadamente la permeabilidad del K+ (se abren momentáneamente canales de K+ dependientes de voltaje), dando como resultado la salida de K+ y el restablecimiento del potencial de membrana negativa normal.

Liberación del neurotransmisor:
La liberación de la sustancia neurotransmisores disparada por la llegada del potencial de acción a la terminación nerviosa: al llegar el potencial de acción al terminal nervioso, la membrana axónica del terminal incrementa rápidamente la permeabilidad del Ca++ (se abren momentáneamente canales de Ca++ dependientes de voltaje), dando como resultado la entrada de Ca++ al citoplasma; de esta manera, este Ca++ se une a proteínas contráctiles del citoesqueleto (sinapsinas) que, al desplazar las vesículas almacenadoras de neurotransmisores hacia la membrana terminal y fusionarlas, producen la exositosis del neurotransmisor.

Interacción neurotransmisor-receptor:
Esta sustancia neurotransmisora liberada se combina con receptores especializados sobre la membrana de la célula efectora (estos pueden ser receptores canales dependientes de ligando o receptores asociados a proteína G dependiente de ligando) y producen, de esta manera, la respuesta fisiológica.

Catabolismo del neurotransmisor:
La finalización de la respuesta fisiológica se produce cuando la sustancia neurotransmisora liberada es metabolizada por enzimas catabólicas intraneurales o extraneurales

a) TRANSMISION ADRENERGICA

La “noradrenalina” es el principal neurotransmisor a nivel de las sinápsis efectoras del sistema simpático, por lo que se estudia su síntesis, almacenamiento, liberación, mecanismo de acción e inactivación.
1. Síntesis de noradrenalina:

La síntesis de noradrenalina comienza en el citoplasma del terminal adrenérgico, a partir del aminoácido tirosina y por intermedio de la enzima tirosina hidroxilasa que transforma la tirosina en dihidroxifenialanina (DOPA). El paso catabolizado por esta enzima es el limitante y es el regulador de la velocidad de toda síntesis (retroinhibición por producto final). La DOPA se transforma en dihidroxifeniletilamina (dopamina) por efecto de la enzima dopadecarboxilasa. La dopamina ingresa a la vesícula por las bombas de aminas, y allí es convertida en noradrenalina por la enzima dopamina β-hidroxilasa.

En las células cromafines de la médula adrenal, la noradrenalina se transforma en adrenalina por acción de la enzima feniletanolamina N-metiltranferasa.
2. Almacenamiento de noradrenalina:

Las catecolaminas son transportadas hacia las vesículas por medio de un sistema de transporte activo, que es ATP y Mg++ dependiente. Por lo tanto, en la membrana vesicular se encuentran dos bombas: una bomba de protones (ATPasa Mg++/Ca++), cuya función es bombear protones hacia el interior de las vesículas; y una bomba de aminas, que transporta las catecolaminas hacia el interior vesicular por cotransporte (o sea, extrae protones e introduce aminas sin gasto de energía).
Dentro de las vesículas, las catecolaminas permanecen inactivas hasta su liberación mediante la formación de un complejo con ATP y con una proteína denominada cromogranina.

3. Liberación de noradrenalina:

Al llegar el potencial de acción al terminal nervioso, se produce la exocitosis y la liberación de la noradrenalina, y la interacción de este neurotransmisor con los receptores adrenérgicos presentes en las células efectoras.

4. Mecanismo de acción de noradrenalina:

Los mecanismos de acción para los distintos tipos de receptores son:

· Receptor α1:
Receptor asociado a proteína Gq (estimulante de la fosfolipasa C). Produce efectos excitatorios: abre canales neuronales de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente ingreso de Ca++ y constricción del músculo liso vascular.

· Receptor α2:
Receptor asociado a proteína Gi (inhibidor de la adenilciclasa). Produce efectos inhibitorios: cierra canales neuronales de Ca++, inhibiendo de este modo la liberación de noradrenalina.

· Receptor β1:
Receptor asociado a proteína Gs (estimulante de la adenilciclasa). Produce efectos excitatorios: abre canales de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente ingreso de Ca++ y contracción del músculo cardíaco; y activa enzimas lipolíticas en el tejido adiposo.

· Receptor β2:
Receptor asociado a proteína Gs (estimulante de la adenilciclasa). Produce efectos inhibitorios: abre canales de K+ dependientes de voltaje, con la consiguiente salida de K+ y relajación del músculo liso visceral. Sin embargo, también produce efectos excitatorios: activa enzimas glucogenolíticas y gluconeosintéticas en el tejido hepático.

5. Inactivación de noradrenalina:

La noradrenalina desaparece de la biofase por medio de dos mecanismos:

. Captación I:
Este es el mecanismo más importante para la finalización de los efectos de la noradrenalina. Para ello, la noradrenalina ingresa al terminal nervioso por medio de un cotransporte activo que es ATP y Na+ dependiente (la noradrenalina ingresa acoplada al Na+), y es metabolizasa por una enzima mitocondrial denominada monoamioxidasa (MAO).

. Captación II:
Por este mecanismo la noradrenalina ingresa a la célula efectora o en el tejido conectivo por difusión facilitada, y es metabolizada por una enzima citoplasmática denominada catecol-O-metiltransferasa (COMT).

b) TRANSMISION COLINERGICA:

La “acetilcolina” es el neurotransmisor de las sinápsis efectoras del sistema parasimpático, por lo que se estudia su síntesis, almacenamiento, liberación, mecanismo de acción e inactivación.


1. Síntesis de acetilcolina:

La síntesis de acetilcolina (Ach) se produce en el citoplasma del terminal colinérgico por medio de una enzima colinaacetiltransferasa (CAT), la cual transfiere el grupo acetil de una acetil-CoA a una colina.

2. Almacenamiento de acetilcolina:

La Ach se almacena dentro de las vesículas del terminal nervioso por medio de un cotransporte activo que es ATP y Mg++ dependiente. En ellas, la Ach se encuentra depositada de dos formas: un 15 % se encuentra fijada firmemente a la vesícula, y un 85 % se encuentra fijada laxamente a la vesícula y es fácilmente disponible.

3. Liberación de acetilcolina:

Al llegar el potencial de acción al terminal nervioso, se produce la liberación de la Ach. Si bien la mayor parte de la Ach se libera por exocitosis, una pequeña porción lo hace por difusión desde el axoplasma.

4. Mecanismo de acción de acetilcolina:

Los mecanismos de acción para los distintos tipos de receptores son:

a) Receptores muscarínicos:

· Receptor M1:
Receptor asociado a proteína Gq (estimulante de la fosfolipasa C). Produce efectos excitatorios: abre canales de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente ingreso de Ca++ y secreción ácida gástrica.

· Receptor M2:
Receptor asociado a proteína Gi (inhibidor de la adenilciclasa). Produce efectos inhibitorios: cierra canales de Ca++ dependientes de voltaje, relajando de este modo la contracción del músculo cardíaco.

· Receptor M3:
Receptor asociado a proteína Gq (estimulante de la fosfolipasa C). Produce efectos excitatorios: abre canales de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente ingreso de Ca++ y contracción del músculo liso visceral y secreción glandular.

b) Receptores nicotínicos:

· Receptor N neuronal:
Receptor canal de Na+. Produce efectos excitatorios: al ingresar Na+, media la despolarización de las neuronas ganglionares autonómicas y de las células cromafines de la médula espinal.

· Receptor N muscular:
Receptor canal de Na+. Produce efectos excitatorios: al ingresar Na+, media la despolarización y la contracción del músculo esquelético.

2. Inactivación de acetilcolina:

Hay dos enzimas que degradas a la Ach, pero lo hacen con distinta especificidad: la acetilcolinesterasa específica y la colinesterasa plasmática.

La acetilcolinesterasa específica (Achasa) se localiza principalmente en la cara externa de la membrana de la célula efectora. Esta enzima hidroliza rápidamente la Ach (tiene un sitio aniónico donde se une el amonio cuaternario de la Ach y un sitio asteárico donde se une el acetato) a colina y a ácido acético, el primero es recaptado por el terminal nervioso y el segundo es metabolizado.

SIMPATICOMIMETICOS

Los “simpaticomiméticos” son aquellas drogas que asemejan los efectos causados por estimulación del SNS.

Según el modo en que logran sus efectos los simpaticomiméticos se clasifican en:

- De acción directa:
Estas drogas se unen directamente a receptores adrenérgicos (α o β) y, por tener actividad intrínseca, desencadenan una respuesta celular.

- De acción indirecta:
Estas drogas sufren captación I y captación vesicular en el terminal axónico adrenérgico, desplazando entonces a la noradrenalina hacia la biofase, y es ésta quien se une a sus receptores adrenérgicos (α o β1). Producen taquifilaxia por agotamiento de los depósitos de noradrenalina.

- De acción mixta:
Estas drogas tienen acciones directas e indirectas.

Según su estructura química los simpaticomiméticos se clasifican en:

a) Catecolaminas

Las catecolaminas son aminas simpaticomiméticas que actúan de manera directa sobre los distintos receptores adrenérgicos.

El grupo catecol es el benceno sustituido con dos grupos OH (son di-OH-bencenoetilaminas); y es este grupo químico el que las hace muy polares y potentemente presoras.

· Adrenalina

Directa: α, β1 y β2.

Aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, produce vasoconstricción arteriolar, y aumenta la presión arterial. Produce broncodilatación, inhibe la actividad gastrointestinal y es hiperglucemiante.

Indicaciones: broncoconstricción, shock anafiláctico, paro cardíaco.

Contraindicaciones: cardiopatías, hipertensión, hipertiroidismo, diabetes, gestación, shock.

· Noradrenalina

Directa: α y β1.

Aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, produce vasoconstricción arteriolar, y aumenta la presión arterial.

Indicaciones y contraindicaciones similares a la adrenalina.

· Isoproterenol

Directa: β1 y β2.

Produce un aumento relativamente mayor en la frecuencia cardíaca y en el gasto cardíaco que la adrenalina; sin embargo, su efecto vasodilatador provoca una disminución de la presión arterial. Produce broncodilatación, inhibe la actividad gastrointestinal y es hiperglucemiante.

Indicaciones y contraindicaciones similares a la adrenalina.

· Dopamina

Mixta: directa D1 y D2; indirecta α y β1.

Produce vasodilatación esplácnica y renal por acción directa; sin embargo, a dosis mayores se manifiesta la acción indirecta con aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción y aumento de la presión arterial.

Indicaciones: shock (previamente tratar la hipovolemia).

· Dobutamina

Directa: β1.

Aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco (es el inotrópico más poderoso).

Indicaciones: cardiopatías, shock cardiogénico.

Farmacocinética: Administración parenteral (EV, IM o SC); sin embargo, la adrenalina no se administra por vía EV debido a que produce hemorragia cerebral. Distribución amplia y no generalizada. Eliminación por metabolismo hepático (son transformadas rápidamente por la MAO y la COMT hepática).

b) No catecolaminas

Las drogas simpaticomiméticas no catecolaminas son generalmente de acción indirecta o mixta (a medida que el benceno pierde los grupos OH, la acción indirecta aumenta). Son menos polares y menos presoras que las catecolaminas; sin embargo, tienen mayor duración.

Se las clasifica en varios grupos:

1. Fenolaminas (con un OH en el benceno):

· Fenilefrina

Mixta o predominio directo: α.

Produce vasoconstricción arteriolar y aumento de la presión arterial.

Indicaciones: hipotensión, congestión nasal, como midriático.

· Isoxuprina

Directa: β1 y β2.

· Albuterol (o Salbutamol)
Directa: β2.

2. Fenilaminas (sin OH en el benceno):

· Anfetamina

Indirecta: α y β1.

Los efectos cardiovasculares son similares a los de la noradrenalina, pero de mayor duración. Produce una gran estimulación central.

· Efedrina

Mixta a predominio indirecto: α, β1 y β2.

Aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, produce vasoconstricción arteriolar, y aumenta la presión arterial. Produce broncodilatación, inhibe la actividad gastrointestinal, y produce leve estimulación central.

Indicaciones: broncoconstricción, hipotensión, congestión nasal, como midriático.

· Clembuterol

Directa: β2.

Produce broncodilatación, relajación uterina en animales embarazados, e inhibición de la actividad gastrointestinal. Se le adjudica “acción particionante” (anabólico) ya que, al producir lipólisis, glucogenolisis y liberación de insulina por estímulo β, produce un desvío del metabolismo hacia una mayor producción de proteínas.

Indicaciones: broncoconstricción (principalmente en equinos), y como relajante uterino en cesáreas, distocias, prolapso uterino o para demorar el parto 1 o 2 horas.

3. Aminas heterociclicas (sin benceno):

· Nafazolina

Directa: α.

4. Otras:

· Xilacina

Directa: α2.

Farmacocinética: Administración parenteral (EV, IM o SC) o PO; sin embargo, las fenolaminas no se administran por vía PO. Distribución amplia y generalizada; sin embargo, las fenolaminas presentan una distribución no generalizada. Eliminación por metabolismo hepático (son levemente biotransformadas por la MAO hepática).

SIMPATICOLITICOS

Los “simpaticolíticos” son aquellas drogas que antagonizan farmacológicamente los efectos del SNS.

a) Antagonistas α
1. Reversibles:

· Fentolamina

Antagonista reversible α no selectivo.

Produce vasodilatación arteriolar y disminución de la presión arterial; sin embargo, al bloquear también los receptores α2 presinápticos cardíacos, produce taquicardia refleja (se inhibe el feed-back negativo de la noradrenalina sobre el miocardio).

Indicaciones: operación de feocromocitoma (para contrarrestar los efectos de la gran liberación de catecolaminas que se produce).

· Prazosín

Antagonista reversible α1.

Produce vasodilatación arteriolar, con la consiguiente disminución de la presión arterial y del gasto cardíaco.

Indicaciones: hipertensión asociada a insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón.

Farmacocinética: Se administra por vía PO. Presenta metabolismo hepático y excreción renal.

· Yohimbina

· Atipamizol

Antagonista reversible α2.

Por su acción antagonista α2, se la utiliza para revertir los efectos de los agonistas α2.

Farmacocinética: Se administra por vía parenteral (EV). Presenta distribución generalizada.

. Alcaloides del cornezuelo del centeno:

a. No polipeptídicos:

1) Naturales:

· Ergonovina (o Ergometrina)
2) Sintéticos:

· Metilergonovina (o Metilergometrina)

b. Polipeptídicos:

1) Naturales:

· Ergotamina

· Ergotoxina
2) Sintéticos:

· Dihidroergotamina

· Dihidroergotoxina

· Bromo-α-ergocriptina (o Bromocriptina)
Antagonistas reversibles α (como efecto colateral).

. Tranquilizantes mayores:

Antagonistas reversibles α (como efecto colateral).

2. Irreversibles:

· Fenoxibenzamina

Antagonista irreversible α no selectivo.

Produce vasodilatación arteriolar, hipotensión y taquicardia refleja (por bloquear el feed-back negativo que ejerce el estímulo α2 presináptico cardíaco sobre la liberación de la noradrenalina.

Indicaciones: feocromocitoma (tumor de médula adrenal).

Farmacocinética: Se administra por vía PO o parenteral (EV).

b) Antagonistas β

· Propanolol

Antagonista reversible β no selectivo.

Produce una disminución de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco (no produce disminución de la presión arterial), broncoconstricción e hipoglucemia.

Indicaciones: taquicardia.

Farmacocinética: Se administra por vía PO. Presenta distribución generalizada y metabolismo hepático.

· Timolol

Antagonista reversible β no selectivo.

Tiene los mismos efectos que el propanolol; sin embargo, se lo utiliza específicamente para el tratamiento del glaucoma (por disminuir la producción de humor acuoso).

· Atenolol

Antagonista reversible β1.

Produce una disminución de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco.

Indicaciones: taquicardia.

Farmacocinética: Se administra por vía PO. Presenta distribución no generalizada y excresión renal.

· Acebutolol

Agonista parcial β1.

PARASIMPATICOMIMETICOS
Los “parasimpaticomiméticos” son aquellas drogas que asemejan los efectos causados por estimulación del SNPS.

Se clasifican en:

a) Esteres de colina

La Ach y sus derivados sintéticos son colinésteres muy polares, que actúan de manera directa sobre los receptores colinérgicos.

· Acetilcolina

Disminuye la frecuencia cardíaca, produce vasodilatación arteriolar, y disminuye la presión arterial. Produce broncoconstricción, estimulación de la actividad gastrointestinal y contracción vesical. Además, presenta una acción nicotínica.

Debido a lo difuso de su acción, la Ach no es utilizada en la terapéutica veterinaria.

· Metacolina

Tiene mayor acción parasimpaticomimético sobre el aparato cardiovascular: disminuye la frecuencia cardíaca, produce vasodilatación arteriolar y disminuye la presión arterial.

· Betanecol

Tiene mayor acción parasimpaticomimético sobre los tractos gastrointestinal y urinario: aumenta la motilidad y las secreciones del tracto gastrointestinal, y estimula la contracción del músculo liso de la vejiga urinaria.

Indicaciones: atonía vesical felina, íleo paralítico postquirúrgico.

· Carbacol

Tiene mayor acción parasimpaticomimético sobre los tractos gastrointestinal y urinario: aumenta la motilidad y las secreciones del tracto gastrointestinal, y estimula la contracción del músculo liso de la vejiga urinaria. Además, presenta una acción nicotínica.

Farmacocinética: Administración parenteral (SC) o PO. Distribución amplia y no generalizada. Eliminación por metabolismo plasmático (son biotransformadas rápidamente por colinesterasas plasmáticas).

Contraindicación: hipotensión, broncoconstricción, obstrucciones gastrointestinales o urinarias, último tercio de gestación, animal débil.

b) Alcaloides parasimpaticomiméticos
Son alcaloides vegetales (aminas terciarias) que ejercen efectos parasimpaticomiméticos al actuar de manera directa sobre los receptores muscarínicos.

· Muscarina

Disminuye la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Produce broncoconstricción, estimulación de la actividad gastrointestinal y contracción vesical.

No se utiliza en terapéutica.

· Arecolina

Los efectos son similares a la muscarina.

Indicaciones: atonía ruminal, glaucoma, como sialogogo.

· Pilocarpina

Los efectos son similares a la muscarina.

Indicaciones: atonía ruminal, glaucoma, como sialogogo.

Farmacocinética: Administración parenteral (SC) o PO. Distribución amplia y generalizada. Eliminación desconocida.

c) Anticolinesterásicos

Son los parasimpaticomiméticos más utilizados en terapéutica. Actúan de forma indirecta, inhibiendo a la enzima Achasa, por lo que sus efectos se deben al incremento de la Ach en la biofase (serán tanto manifestaciones muscarínicas como nicotínicas).

Se clasifican en:

1. Reversibles:

Se unen a los sitios aniónicos y esteáricos de la Achasa de manera reversible (son hidrolizados lentamente), por lo que la duración del efecto es de 3 o 4 horas.

a. Carbamatos terciarios:

· Fisostigmina (o Eserina)

Produce bradicardia e hipotensión, broncoconstricción, aumento de la actividad gastrointestinal y contracción vesical.

Indicaciones: glaucoma, como antianticolinérgico.

Farmacocinética: Administración parenteral (IM o SC) o PO. Distribución amplia y generalizada. Eliminación por metabolismo plasmático (son biotransformadas lentamente por colinesterasas plasmáticas). Su acción anticolinesterásico se cumple en el paso cinético de eliminación.

Toxicidad: náuseas, vómitos, cólicos, diarreas, temblores, parálisis.

b. Carbamatos cuaternarios:

· Neostigmina (o Prostigmina)

Produce bradicardia e hipotensión, broncoconstricción, aumento de la actividad gastrointestinal y contracción vesical.

Indicaciones: atonía digestiva y vesical, miastemia, como anticurare.

· Piridostigmina

Tiene los mismos efectos y las mismas indicaciones que la neostigmina.

· Edrofonio

Tiene los mismos efectos que la neostigmina.

Indicaciones: como anticurare.

· Demecerio

· Ambenonio

Farmacocinética: Administración parenteral (EV, IM o SC). Distribución amplia y no generalizada. Eliminación por metabolismo plasmático (son biotransformados lentamente por colinesterasas plasmáticas). Su acción anticolinesterásico se cumple en el paso cinético de eliminación.

2. Irreversibles:

Se unen a los sitios esteáricos de la Achasa de manera irreversible, por lo que la actividad de la Achasa se recupera cuando se sintetiza nueva enzima. Por este motivo, sus efectos son muy prolongados (muchos días).

. Organos fosforados:

Los órganos fosforados producen bradicardia, hipotensión, broncoconstricción, aumento de la actividad gastrointestinal y contracción vesical.

Son muy liposolubles, por lo que no tienen dificultad para atravesar todas las membranas biológicas (incluida la BHE), y se absorben bien por todas las vías, incluida la piel intacta.

Toxicidad: miosis, vómitos, sialorrea, diarreas, micción, broncoconstricción y aumento de las secreciones bronquiales, hipotensión, temblores, parálisis.

PARASIMPATICOLITICOS

Los “parasimpaticolíticos” son aquellas drogas que antagonizan farmacológicamente los efectos del SNPS.

Son antagonistas competitivos de los receptores muscarínicos (sin embargo, cuando éstas drogas se unen a los receptores muscarínicos de un órgano puede observarse un efecto contrario al de los agonistas, que no se debe a que tengan actividad intrínseca sino a que se ponen de manifiesto las acciones del SNS en el mismo órgano).

Los anticolinérgicos se clasifican en:

a) Alcaloides naturales

· Atropina

A nivel ocular produce midriasis, ciclopejía (parálisis de acomodación para la visión cercana) y aumenta la presión ocular; a nivel cardiovascular produce taquicardia y suprime los distintos reflejos vagales (efecto importante que justifica su utilización en la preanestesia); disminuye las secreciones y produce broncodilatación (efectos deseables durante la anestesia); sin embargo, produce retención de orina por relajación vesical, y también puede producir íleo paralítico postquirúrgico y atonía ruminal.

Indicaciones: como midriático, como preanestésico, como anticolinesterásico.

Contraindicaciones: glaucoma, procesos asmáticos, taquicardia, disuria.

· Escopolamina (o Hioscina)

Farmacocinética: Administración parenteral (EV, IM o SC). Distribución amplia y generalizada. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal.

b) Aminas terciarias sintéticas
Farmacológicamente similares a la atropina, se las utilizan como colirios o bien para uso sistémico.

· Tropicamida

Indicaciones: como midriático.

· Ciclopentonato

Indicaciones: como midriático.

· Oxifenciclimina

Indicaciones: como antiespasmódico.

· Piperidolato

Indicaciones: como antiespasmódico.

· Propinoxato

Indicaciones: como antiespasmódico.

· Benzetimida

Indicaciones: como antiespasmódico.

Farmacocinética: Administración parenteral (EV, IM o SC) o PO. Distribución generalizada. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal.

c) Compuestos de amonio cuaternario

En general se los utilizan como antiespasmódicos para el aparto digestivo (son los antiespasmódicos gastrointestinales más potentes, porque a sus efectos antimuscarínicos se les suman sus efectos musculotrópicos).

· Metescopolamina, bromuro

· Homatropina, metilbromuro

· Butilescopolamina, bromuro

· Propantelina

· Metantelina

· Glicopirrolato
Indicaciones: como antiespasmódico.

Farmacocinética: Administración PO (presenta baja absorción); sin embargo, el glicopirrolato se administra por vía parenteral (EV, IM o SC). Distribución no generalizada. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal.

d) Antimuscarínicos M1 selectivos
· Pirenzepina

Indicaciones: úlcera.

e) Antimuscarínicos broncodilatadores selectivos

· Ipratropio"

Material de estudio de "Farmacología" de la carrera de Veterinaria.

Analgesia en pequeños animales

ANALGESIA EN CANINOS Y FELINOS

"DOLOR:
El “dolor” es una respuesta fisiológica de los tejidos, resultante de una alteración en los mismos, cuyas causas pueden ser debidas a distintas noxas: cirugía, stress y traumatismos, entre otros factores.

Según el tipo, el dolor puede ser somático o visceral. Además, el dolor somático puede ser superficial o profundo.
En el dolor somático superficial, el estímulo se genera en los receptores nocioceptivos que se encuentran en la piel y en el tejido subcutáneo; en cambio, en el dolor somático profundo, el estímulo se genera en los receptores nocioceptivos que se encuentran en los músculos esqueléticos. Por lo tanto, la incisión y la divulsión de estos tejidos son estímulos generalmente muy dolorosos.
En el dolor visceral, el estímulo se genera en los receptores nocioceptivos que se encuentran en las vísceras, y generalmente se observa en patologías abdominales como peritonitis, pancreatitis, dilatación-torsión gástrica, etc. La cirugía abdominal, en este aspecto, es relativamente inocua en relación al dolor visceral, dependiendo por supuesto de la naturaleza e invasividad de la patología y de la cirugía practicada.

En resumen, los animales pueden experimentar distintos grados de dolor y pueden manifestarlo de diferentes maneras; por ejemplo, desde un animal con protusión discal que cursa con intenso dolor hasta un animal con fractura de huesos largos que aparentemente cursa con escaso dolor.

El dolor es aliviado con la administración de drogas analgésicas...

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES:
Los “antiinflamatorios no esteroides” (AINES) son drogas que poseen propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Sin embargo, el poder analgésico es menor que el de los opiáceos, por lo que son útiles en el alivio del dolor leve a moderado.

Su uso como agentes aislados no es de rutina. Dentro de los efectos indeseables, se puede observar: úlceras gástricas, anuria e inhibición de la agregación plaquetaria. La toxicidad es un efecto secundario comúnmente observado, sobre todo en felinos.

Esta contraindicado usar combinado con antiinflamatorios esteroides (glucocorticoides).

Ácido acetilsalicílico (AAS)
Dosis: 10 mg/kg c/ 12 horas en caninos y c/ 48 horas en felinos, vía PO.

Meloxicam
Dosis: 0.2 mg/kg inicial, y luego 0.1 mg/kg c/24 hs, vía PO.

Flunixin

Dosis: 0.5-1 mg/kg c/24 hs (caninos), vía EV o IM. Máximo 3 dosis.

OPIÁCEOS:
Los “opiáceos” son drogas que poseen propiedades narcóticas; o sea, son analgésicas e hipnóticas. Sin embargo, un concepto general, es que a dosis bajas producen solo analgesia y el efecto narcótico o sedante se logra a dosis alta.

El estándar como analgésico entre los opiáceos es la Morfina y es el referente al comparar la potencia analgésica.

Sin embargo, los opiáceos presentan efectos colaterales dosis dependiente: Depresión del SNC (o estimulación del SNC en felinos y equinos), depresión cardiovascular, depresión respiratoria, náuseas y vómitos.

Opiáceos Agonistas Puros:
Morfina

Presentación: 10 mg/ml.

Dosis (caninos): 0.2-1 mg/kg, vía IM o SC; 0.05-0.4 mg/kg, vía EV.

Dosis (felinos): 0.2-0.5 mg/kg, vía IM o SC.

Duración: 3-4 horas.

Indicación: Dolor severo pre-quirúrgico o post-quirúrgico.

Contraindicaciones: Traumatismo craneano, patología respiratoria severa, y cirugía oftalmológica.

Presenta dificultad para su prescripción por necesidad de recetarios especiales.

Fentanilo

Su potencia analgésica es 100 veces superior a la de la morfina, pero la duración de su acción es corta.

Presentación:

Dosis: 0.08 mg/kg, vía IM o SC; 0.04 mg/kg, vía EV.

Duración: 20-30 minutos.

Indicación: Dolor severo intra-quirúrgico.

Opiáceos Agonistas-Antagonistas:
Son opiáceos que presentan buen poder analgésico y, como ventaja, leve efecto sedante y mínimos efectos colaterales.

Nalbufina

Presentación: Frasco ampolla o Ampolla de 10 y 20 mg/ml.

Dosis: 0.5 mg/kg c/3-6 horas, vía IM o SC.

Indicación: Dolor leve a moderado pre-quirúrgico o post-quirúrgico.

Butorfanol
Presentación:

Dosis: 0.5/2-0.4 mg/kg c/4 horas en caninos y 0.2-0.8 mg/kg c/6 horas en felinos, vía IM o SC.

Indicación: Dolor leve a moderado pre-quirúrgico o post-quirúrgico.

Buprenorfina
Presentación: Frasco ampolla o Ampolla de 10 y 20 mg/ml.

Dosis: 0.02-0.05 mg/kg c/8-12 horas, vía IM o SC.

Indicación: Dolor leve a moderado post-quirúrgico (comienzo de acción lento, por lo que se recomienda administrar intra-quirúrgico para tener efecto post-quirúrgico).

Tramadol

Presentación: Ampolla de 50 mg/ml o Comprimido de 50 mg.

Dosis: 1-2 mg/kg c/6 horas, vía IM, SC o PO.

Indicación: Dolor leve a moderado pre-quirúrgico o post-quirúrgico."

Material de estudio de la materia "Anestesiología" de la carrera de Veterinaria.